MAKALA MALABSORPSI

makalah Patologi

“Gangguan Malabsorpsi”

                  Oleh : Kelompok IV

       Raudatul Hafizah                   Rahayu Wulandari
       Rosma Ariani                        Sang Putu Yoga Pratama
       Sulasti Mansari                      Uswatun Khasanah
       Vicky Septiana Verawati       Wazni 
       Widha Aprilandini                 Widiawati                        
       Wina Andini                          Yuanita Rahayu 
        Zuhra Khalisa

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MATARAM

JURUSAN GIZI

2011

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan penyusun panjatkan karena atas rahmat dan hidayahNyalah penyusun dapat menyelesaikan makalah Patologi dengan pembahasan “MALABSORPSI” dengan tepat waktu. Selain itu penyusun mengucapkan terima kasih kepada Dosen, yang telah memberikan kesempatan kepada penyusun dalam menyusun makalah ini.

            Mungkin pada makalah yang penyusun buat masih jauh dari kesempurnaan, maka dari itu penyusun mohon maaf dan tentu saja saran dan masukan dari pembaca sangat penyusun perlukan, guna membarikan penyusun motivasi sehingga kedepannya, agar penyusun dapat membuat makalah yang lebih baik dari yang sekarang. Penyusun menyucapkan terima kasih kepada Dosen serta kepada teman-teman yang memberikan masukan dan saran yang sangat membantu dalam penyusunan makalah ini.

                                                                                                            Penyusun,

                                                                                                Mataram,   Oktober 2011

DAFTAR ISI

Kata Pengantar.......................................................................................................... i

Daftar Isi................................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................... 1

A.    Latar Belakang............................................................................................... 1

B.     Tujuan............................................................................................................ 1

C.     Metode Penulisan........................................................................................... 2

D.    Sistematika Penulisan..................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN TEORITIS................................................................................. 3

A.    Konsep Medis................................................................................................ 3

B.     Klasifikasi...................................................................................................... 10

C.     Etiologi........................................................................................................... 11

D.    Patofisiologi.................................................................................................... 12

E.     Manifestasi Klinis............................................................................................ 13

F.      Komplikasi..................................................................................................... 13

G.    Pemeriksaan Diagnostik.................................................................................. 14

H.    Penatalaksanaan Medis.................................................................................. 14

BAB III PENUTUP.................................................................................................... 15

A.    Kesimpulan..................................................................................................... 15

B.     Saran.............................................................................................................. 15

Daftar Pustaka............................................................................................................ 16

BAB I

PENDAHULUAN

A.     Latar Belakang

Sindrom malabsorbsi hingga kini masih merupakan salah satu penyakit pada anak dan bayi di Indonesia. Diperkirakan angka kesakitan berkisar diantara 150-430 perseribu penduduk setahunnya dan dengan angka kematian yang masih tinggi terutama pada anak umur 1-4 tahun, sehingga memerlukan penatalaksanaan yang tepat dan memadai.

Penderita sindrom malabsorbsi merupakan tantangan karena susahnya menilai gejala, sangat bervariasinya tanda-tanda, luasnya diagnosis banding, dan beragamnya uji diagnostik yang tersedia. Evaluasinya memerlukan pengenalan tanda khas,penentuan diagnosis banding secara individual, pemakaian uji laboratorium yang tepat, dan pada beberapa kasus perlu manajemen empiris untuk mencapai diagnosis yang benar.

Dalam keadaan normal, makanan dicerna dan zat-zat gizinya diserap ke dalam aliran darah, terutama dari usus kecil. Malabsorbsi dapat tejadi baik karena kelainan yang berhubungan langsung dengan pencernaan makanan maupun karena kelainan yang secara langsung mempengaruhi poses penyerapan makanan.

Malabsorbsi dapat menyebabkan kekurangan semua zat gizi maupun kekurangan protein, lemak, vitamin atau mineral tertentu. Gejalanya bervariasi tergantung dari kekurangan zat apa yang dialami penderita.

B.  Tujuan

1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui gambaran secara umum tentang asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom malabsorbsi.

2. Tujuan Khusus

- Mampu melakukan pengkajian terhadap klien dengan sindrom malabsorbsi

- Mampu menegakkan diagnosa pada klien dengan sindrom malabsorbsi sesuai dengan prioritas masalah

- Mampu menyusun rencana tindakan asuhan gizi dengan klien sindrom malabsorbsi

- Mampu menerapkan tindakan gizi pada klien dengan sinrom malabsorbsi.

C.  Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran masalah-masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada, baik di perpustakaan maupun di internet.

D.  Sistematika Penulisan

Makalah ini terdiri dari tiga bab yang disusun dengan sistematika penulisan sebagai berikut:

- Bab I : Pendahuluan terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode

penulisan, dan sistematika penulisan

- Bab II : Konsep medis (pengertian, klasifikasi, anatomi fisiologi, etiologi,

patofisiologi, menifestasi klinis,komplikasi, penatalaksanaan medis )

- Bab III : Penutup terdiri dari kesimpulan dan saran.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A.    Konsep Medis

1. Pengertian

Sindroma Malabsorbsi adalah kelainan-kelainan yang terjadi akibat penyerapan zat gizi yang tidak adekuat dari usus kecil ke dalam aliran darah.

Sindroma Malabsorbsi adalah kumpulan gejala dan tanda-tanda yang diakibatkan oleh absorbsi lemak non adekuat didalam usus halus. (Barbara C. Long, 1985).

      2.  Anatomi Fisiologi

Sistem pencernaan (mulai dari mulut sampai anus) berfungsi sebagai berikut :

a. menerima makanan

b. memecah makanan menjadi zat-zat gizi (suatu proses yang disebut pencernaan)

c. menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah

d. membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna dari tubuh.

e. Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan, kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus.

Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu.

Sistem pencernaan :

a. Mulut

Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan dan sistem pernafasan. Bagian dalam dari mulut dilapisi oleh selaput lendir.Saluran dari kelenjar liur di pipi, dibawah lidah dan dibawah rahang mengalirkan isinya ke dalam mulut.Di dasar mulut terdapat lidah, yang berfungsi untuk merasakan dan mencampur makanan.

b. Tenggorokan

Di belakang dan dibawah mulut terdapat tenggorokan (faring). Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang terdapat di permukaan lidah. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam, asin dan pahit. Penciuman lebih rumit, terdiri dari berbagai macam bau.

Makanan dipotong- potong oleh gigi depan (incisivus) dan dikunyah oleh gigi belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya.

Pada saat makan, aliran dari ludah membersihkan bakteri yang bisa menyebabkan pembusukan gigi dan kelainan lainnya. Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang memecah protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan dimulai secara sadar dan berlanjut secara otomatis. Epiglotis akan tertutup agar makanan tidak masuk ke dalam pipa udara (trakea) dan ke paru-paru, sedangkan bagian atap mulut sebelah belakang (palatum mole, langit-langit lunak) terangkat agar makanan tidak masuk ke dalam hidung.

c. Kerongkongan

Kerongkongan (esofagus) merupakan saluran berotot yang berdinding tipis dan dilapisi oleh selaput lendir.Kerongkongan menghubungkan tenggorokan dengan lambung. Makanan didorong melalui kerongkongan bukan oleh gaya tarik bumi, tetapi oleh gelombang kontraksi dan relaksasi otot ritmik yang disebut dengan peristaltik.

d. Lambung

Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia, fundus dan antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfingter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.

Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting:

- Lendir

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung dan enzim.Setiap kelainan pada lapisan lendir ini (apakah karena infeksi oleh bakteri Helicobacter pylori atau karena aspirin), bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.

- asam klorida

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.

Pelepasan asam dirangsang oleh:

·         saraf yang menuju ke lambung

·         gastrin (hormon yang dilepaskan oleh lambung)

·         histamin (zat yang dilepaskan oleh lambung).

- prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein).

Pepsin bertanggung jawab atas pemecahan sekitar 10% protein. Pepsin merupakan satu-satunya enzim yang mencerna kolagen, yang merupakan suatu protein dan kandungan utama dari daging. Hanya beberapa zat yang bisa diserap langsung dari lambung (misalnya alkohol dan aspirin) dan itupun hanya dalam jumlah yang sangat kecil.

e. Usus halus

Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus.Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa dicerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan mengirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan. Duodenum menerima enzim pankreatik dari pankreas dan empedu dari hati.

Cairan tersebut (yang masuk ke dalam duodenum melalui lubang yang disebut sfingter Oddi) merupakan bagian yang penting dari proses pencernaan dan penyerapan. Gerakan peristaltik juga membantu pencernaan dan penyerapan dengan cara mengaduk dan mencampurnya dengan zat yang dihasilkan oleh usus. Beberapa senti pertama dari lapisan duodenum adalah licin, tetapi sisanya memiliki lipatan-lipatan, tonjolan-tonjolan kecil (vili) dan tonjolan yang lebih kecil (mikrovili). Vili dan mikrovili menyebabkan bertambahnya permukaan dari lapisan duodenum, sehingga menambah jumlah zat gizi yang diserap.

Sisa dari usus halus, yang terletak dibawah duodenum, terdiri dari jejunum dan ileum.Bagian ini terutama bertanggungjawab atas penyerapan lemak dan zat gizi lainnya. Penyerapan ini diperbesar oleh permukaannya yang luas karena terdiri dari lipatan-lipatan, vili dan mikrovili.
Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta.

Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak. Kepadatan dari isi usus berubah secara bertahap, seiring dengan perjalanannya melalui usus halus. Di dalam duodenum, air dengan cepat dipompa ke dalam isi usus untuk melarutkan keasaman lambung. Ketika melewati usus halus bagian bawah, isi usus menjadi lebih cair karena mengandung air, lendir dan enzim-enzim pankreatik.

f. Pankreas

Pankreas merupakan suatu organ yang terdiri dari 2 jaringan dasar :

1. Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan

2. Pulau pankreas, menghasilkan hormon.

Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke dalam darah. Enzim-enzim pencernaan dihasilkan oleh sel-sel asini dan mengalir melalui berbagai saluran ke dalam duktus pankreatikus. Duktus pankreatikus akan bergabung dengan saluran empedu pada sfingter Oddi, dimana keduanya akan masuk ke dalam duodenum. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak.Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung. Hormon yang dihasilkan oleh pankreas adalah:

1. Insulin, yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah

2. Glukagon, yang berfungsi menaikkan kadar gula dalam darah

3. Somatostatin, yang berfungsi menghalangi pelepasan kedua hormon lainnya (insulin dan glukagon).

g. Hati

Hati merupakan sebuah organ yang besar dan memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan. Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah.

Darah diolah dalam 2 cara:

1. Bakteri dan partikel asing lainnya yang diserap dari usus dibuang

2. Berbagai zat gizi yang diserap dari usus selanjutnya dipecah sehingga dapat digunakan oleh tubuh.

Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum. Hati menghasilkan sekitar separuh dari seluruh kolesterol dalam tubuh, sisanya berasal dari makanan. Sekitar 80% kolesterol yang dihasilkan di hati digunakan untuk membuat empedu. Hati juga menghasilkan empedu, yang disimpan di dalam kandung empedu.

h. Kandung empedu & Saluran empedu

Empedu mengalir dari hati melalui duktus hepatikus kiri dan kanan, yang selanjutnya bergabung membentuk duktus hepatikus umum.Saluran ini kemudian bergabung dengan sebuah saluran yang berasal dari kandung empedu (duktus sistikus) untuk membentuk saluran empedu umum.Duktus pankreatikus bergabung dengan saluran empedu umum dan masuk ke dalam duodenum. Sebelum makan, garam-garam empedu menumpuk di dalam kandung empedu dan hanya sedikit empedu yang mengalir dari hati.Makanan di dalam duodenum memicu serangkaian sinyal hormonal dan sinyal saraf sehingga kandung empedu berkontraksi.Sebagai akibatnya, empedu mengalir ke dalam duodenum dan bercampur dengan makanan.

Empedu memiliki 2 fungsi penting :

a. Membantu pencernaan dan penyerapan lemak

b. Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol.

Secara spesifik empedu berperan dalam berbagai proses berikut:

1. Garam empedu meningkatkan kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak untuk membantu proses penyerapan

2. Garam empedu merangsang pelepasan air oleh usus besar untuk membantu menggerakkan isinya

3. Bilirubin (pigmen utama dari empedu) dibuang ke dalam empedu sebagai limbah dari sel darah merah yang dihancurkan

4. Obat dan limbah lainnya dibuang dalam empedu dan selanjutnya dibuang dari tubuh

5. Berbagai protein yang berperan dalam fungsi empedu dibuang di dalam empedu.

Garam empedu kembali diserap ke dalam usus halus, disuling oleh hati dan dialirkan kembali ke dalam empedu. Sirkulasi ini dikenal sebagai sirkulasi enterohepatik. Seluruh garam empedu di dalam tubuh mengalami sirkulasi sebanyak 10-12 kali/hari. Dalam setiap sirkulasi, sejumlah kecil garam empedu masuk ke dalam usus besar (kolon). Di dalam kolon, bakteri memecah garam empedu menjadi berbagai unsur pokok. Beberapa dari unsur pokok ini diserap kembali dan sisanya dibuang bersama tinja.

i. Usus besar

Usus besar terdiri dari:

1. Kolon asendens (kanan)

2. Kolon transversum

3. Kolon desendens (kiri)

4. Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum).

Apendiks (usus buntu) merupakan suatu tonjolan kecil berbentuk seperti tabung, yang terletak di kolon asendens, pada perbatasan kolon asendens dengan usus halus. Usus besar menghasilkan lendir dan berfungsi menyerap air dan elektrolit dari tinja. Ketika mencapai usus besar, isi usus berbentuk cairan, tetapi ketika mencapai rektum bentuknya menjadi padat. Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri di dalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.

j. Rektum

Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus.Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar.Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda buang air besar.

k. Anus

Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lainnya dari usus. Suatu cincin berotot (sfingter ani) menjaga agar anus tetap tertutup.

B.     Klasifikasi

1.  Malabsobsi karbohidrat

Malabsobsi karbohidrat yang utama adalah intoleransi laktosa.Karbohidrat dapat dibagi dalam Monosakarida (Glukosa,Galaktosa dan fruktosa), Disakarida (Laktosa atau gula susu,Sukrosa atau gula pasir dan Maltosa) serta Polisakarida (Glikogen,Amilum dan tepung).

2.  Malabsobsi lemak

Gangguan absobsi lemak umumnya LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi dalam keadaan lipase tidak ada atau kurang,mukosa usus halus(vili) atrofi atau rusak,gangguan system limfe usus.

Keadaan ini menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatore) dan malabsorbsi lemak. Dalam keadaan sehat absorbsi LCT dari usus halus bergantung pada beberapa factor. Hidrolisis dari LCT menjadi asam lemak dan gliserida terjadi di usus halus bagian atas dengan mempengaruhi lifase pankreas dan conjugated bile salts yang ikut membentuk micelles yaitu bentuk lemak yang siap untuk diabsorbsi. Sesudah masuk kedalam usus halus terjadi re-esterifikiasi dari asam lemak hingga kemudian terbentuk kilomikron yang selanjutnya diangkut melalui pembuluh limfe.

Malabsorbsi lemak dapat terjadi pada kelainan sebagai berikut:

a.Penyebab pancreass : fibrosis kistik, insufisiensi lifase pancreas

b.Penyakit hati : hepatitis neonatal, atresia biliaris, sirosis hepatis

c.Penyakit usus halus : penyakit seliak dan malabsorbsi usus (karna kelainan mukosa usus atau atrofi ), reseksi usus halus yang ekstensif (pada atresia volvulus, infrak masentrium ), enteritis regional, abetalipoproteinemia (karna gangguan pembentukan kilomikron), yang tidak diketahui sebabnya, dsb

d.Kelainan limfe : limfangiektasis usus, gangguan limfe karna trauma,  tuberculosis, kelainan congenital.

e. Neonatus kurang bulan

Anak diduga menderita malabsobsi lemak bila tinja berlemak sehingga lembek, tidak berbentuk, bewarna coklat muda sampai kuning dan terlihat berminyak. Bertambahnya lemak didalam tinja atau disebut steatore dikatakan suatu hal yang pasti terjadi pada malabsorbsi lemak. Fese perlu diperiksa dilaboratorium.

Pengobatan ditujukan pada penyebab terjadinya malabsorbsi lemak. Untuk malabsorbsi lemaknya sendiri diberikan susu MCT (medium chain triglyceride).

Pada dasarnya pasien yang menderita diare karena faktor malabsorbsi adalah karena kepekaan atau alergi terhadap jenis atau zat makanan tertentu, seperti terhadap lemak, protein, dan pada seliak terhadap gandum. Perawatan selama diare seperti diare lainnya, tetapi yang penting penjelasan kepada orang tua agar tidak memberikan makanan atau susu tertentu yang menjadi penyebab diare.

C.    Etiologi

a.  Gangguan pencernaan dan absorbsi nutrient di dalam usus halus.

b. Kelainan yang berhubungan langsung dengan pencernaan makanan maupun karena kelainan yang secara langsung mempengaruhi poses penyerapan makanan.

c. Penyakit-penyakit yang menyebabkan terhalangnya pencampuran yang tepat antara makanan dengan asam lambung dan enzim-enzim pencernaan

D. Patofisiologi

Malabsorbsi diakibatkan oleh tiga hal yaitu :

a. Gangguan fungsi percernaan (phase Intra Lumen)

Pada keadaan ini nutrient tidak dapat dipecahkan menjadi bentuk yang dapat diserap oleh villi-villi usus halus. Karbohidrat diserap dalam bentuk monosacharida glukosa. Protein diserap dalam bentuk asam amino. Lemak diserap dalam bentuk asam lemak dan gliserol. Gangguan ini terjadi bila :

1. Enzym lipase pancreas kurang.

2. Cairan lambung khususnya gasterin kurang.

3. Konjugasi garam empedu kurang.

Keadaan-keadaan ini dapat terjadi pada :

1. Sub total gastrectomy

2. Pankreatitis

3. Ca. Pankreas

4. Penyakit Lever

5. Obstruksi saluran empedu.

b. Gangguan Mukosa Usus Halus (Phase Mukosal)

Pada keadaan ini nutrient telah dibentuk menjadi bentuk-bentuk yang dapat diserap oleh villi-villi usus halus, namun bentuk-bentuk tidak dapat diserang oleh gangguan pada mukosa usus halus / villi-villi. Normalnya mukosa usus halus menghasilkan enzyme diantaranya enterokinase. Enzyme ini mengaktifkan tripsinogen menjadi tripsin, selanjutkan tripsin mengubah protein menjadi polypeptide. Mukosa usus menghasilkan enzyme disacharidase yaitu lactosa, maltosa dan sukrosa. Maltase mencegah maltose menjadi dua glukosa. Sukrose atau invertase memecah skrosa menjadi fruktosa dan glukosa. Keadaan ini dapat terjadi pula pada :

1. Defisiensi Lactase

2. Celiac Disease, Tropical Sprue

3. Enteritis Alergic

4. Small Bowel Ischemic

5. Radiation Enteritis, Croh’s Disease

c. Gangguan pengangkutan Nutrien ke dalam pembuluh limpa dan pembuluh darah (Phase Transit)

Gangguan ini terjadi bila terdapat obstruksi limphatik seperti pada lymphoma dan gangguan supply darah seperti pada thrombus mesenteric superior.

E.     Manifestasi Klinis

Berbagai macam tanda atau gejala pada Malabsorbsi, yaitu :

a. Feces tampak bercahaya, berminyak, licin dan terbatas, berbau (Steatorhoe)

b. Dalam air feces mengapung

c. Berat badan rendah

d. Pucat, lemas, badan lesu

e. Anorexia

f. Mudah terkena infeksi

g. Mudah berdarah (Echynosis,hematuria)

h. Nyeri otot / tulang

i. Tulang rapuh, mudah terkena fraktur

j. Kulit kasar dan kering, hyperfigmentasi

k. Flatulence

l. Hypokalsemia, anemi

m. Pheriperal, neuritis

n. Edema periper.

F.     Komplikasi

Komplikasi jangka panjang meliputi komplikasi nutrisi parentral:

a. Infeksi kateter sentral

b. Trombosis

c. Hepatotoksisitas

d. Batu empedu

e. Defisiensi vitamin B12

G.    Pemeriksaan Diagnostik

a. Pengukuran PH.

b. Penentuan kadar gula dalam tinja.

c. Laktosa loading test(tes toleransi),misalnya pasien puasa,diukur kadar gula darahmya kemudian diberi laktosa 2 gr/kg BB.Gula darah diperiksa setiap ½ jam sampai 2 jam lamanya.Hasil dianggap positif bila selama 2 jam didapat hasil kurang dari 25 mg%.

d. Barium meal lactoce.Pasien dipuasakan,pemeriksaan dilakukan dibagian radiologi.

e. Biopsi usus,hasil akan menunjukkan kelainan berupa atrofi mukosa usus berbagai derajat dan kelainan lainnya.

H.    Penatalaksanaan Medis

a. Diet

Tinggi kalori dan protein serta rendah lemak.Menghindarkan makanan makanan yang mengandung penyebab malabsorbsi seperti susu yang banyak mengandung lactose (Intoleranse Lactose).

b. Medikamentosa

Pada Malabsorbsi congenital,terapibersifat symptomatic seperti pemberian preparat besi dan vitamin pada klien anemi serta transpusi darah bila perlu.Terapi pada malabsorbsi yang didapat ditujukan pada etiologi seperti enteritis kronis yang menyebabkan kerusakan mukosa halus. Obstruksi pancreas yang menyebabkan enzyme-enzym pancreas tidak dapat masuk ke dalam usus halus.

c. Penyuluhan  

Ditujukan kepada klien dan keluarga. Mencakup penyakit dan diet yang diperlukan. Perawatan membantu klien dalam mengatasi perubahan pola makan.

BAB III

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Sindroma Malabsorbsi adalah kelainan-kelainan yang terjadi akibat penyerapan zat gizi yang tidak adekuat dari usus kecil ke dalam aliran darah.

Sindroma absorbsi diklasifikasikan menjadi malabsorbsi karbohidrat dan malabsorbsi lemak. Malabsobsi karbohidrat yang utama adalah intoleransi laktosa.Malabsorbsi lemak umumnya LCT (Long Chain Triglycerides) dapat terjadi dalam keadaan lipase tidak ada atau kurang,mukosa usus halus(vili) atrofi atau rusak,gangguan system limfe usus.

Penyebabnya antara lain gangguan pencernaan dan absorbsi nutrient di dalam usus halus, kelainan yang berhubungan langsung dengan pencernaan makanan maupun karena kelainan yang secara langsung mempengaruhi poses penyerapan makanan, dan penyakit-penyakit yang menyebabkan terhalangnya pencampuran yang tepat antara makanan dengan asam lambung dan enzim-enzim pencernaan

Manifestasi klinis dari sindrom malabsorbsi adalah feces tampak bercahaya, berminyak, licin dan terbatas, berbau (Steatorhoe), berat badan rendah, pucat, lemas, anorexia, mudah terkena infeksi, mudah berdarah (Echynosis,hematuria), nyeri otot / tulang, tulang rapuh, mudah terkena fraktur, kulit kasar dan kering, dan edema periper.

Penatalaksanaan medis yang diberikan antara lain diet tinggi kalori dan protein serta rendah lemak, pemberian preparat besi dan vitamin pada klien dan penyuluhan yang ditujukan kepada klien dan keluarga, mencakup penyakit dan diet yang diperlukan. Perawatan membantu klien dalam mengatasi perubahan pola makan

B.      Saran

Dari kesimpulan diatas maka penulis mengambil kesimpulan bahwa dalam memberikan asuhan gizi pada pasien sindroma malabsorbsi, ahli gizi harus memahami konsep dasar  sindroma malabsorbsi sehingga asuhan gizi dapat terlaksana dengan baik.

Daftar Pustaka

//erfansyah.blogspot.com/2010/05/kep-anak-sindrom-malabsorbsi.html

//www.google.co.id/

//www.wikipedia.org/